Mekanisme Tindakan Ubat Antipiretik, Analgesik Dan Anti-radang

Mekanisme tindakan ubat antipiretik dan analgesik adalah untuk menghalang biosintesis prostaglandin (PG) dalam badan. PG ialah keluarga 20 asid lemak tak tepu karbon yang mengandungi lima cincin karbon dan dua rantai sisi, terdapat secara meluas dalam pelbagai tisu penting dan cecair badan manusia dan mamalia, dan boleh disintesis oleh pelbagai sel. Asid arakidonik (AA) adalah lipid terikat kepada fosfolipid dalam membran sel, dan di bawah tindakan fosfolipase A2, AA boleh dibebaskan daripada fosfolipid. Terdapat dua laluan untuk penukaran AA percuma: satu ialah penghasilan pemangkin pelbagai PG, seperti PGE2, PGF2, PGI2, dan tromboksan A2 (TXA2), oleh PG synthase (cyclooxygenase, COX) dalam zarah intrasel. Mereka mengambil bahagian dalam peraturan pelbagai proses fisiologi dan patologi, seperti keradangan, demam, sakit, pembekuan, rembesan asid gastrik, serta kelonggaran dan pengecutan otot licin dalam saluran darah, bronkus, dan rahim; Satu lagi laluan metabolik AA ialah pemangkinan lipoxygenase dalam sitoplasma untuk menghasilkan leukotrienes (LTs), yang mengambil bahagian dalam tindak balas alahan, mendorong keradangan, meningkatkan kemotaksis leukosit dan makrofaj, dan pengecutan otot licin dalam bronkus dan saluran gastrousus. Produk kedua-dua laluan metabolik AA ini mempunyai peraturan bersama dan kesan kekangan (Rajah 19-1). Baru-baru ini, dua isoenzim siklooksigenase (COX), yang dirujuk sebagai COX-1 dan COX-2, telah ditemui (Jadual 19-1). COX{11}} terlibat dalam mengawal ketegangan vaskular dan tindak balas fisiologi yang lain. Pelbagai faktor yang merosakkan juga mendorong sintesis pelbagai sitokin, seperti IL-1, IL-6, IL-8, TNF, dll. Faktor ini boleh mendorong ekspresi COX-2, meningkatkan sintesis PG, dan mengambil bahagian dalam proses patologi seperti keradangan dalam badan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kajian mendapati bahawa ekspresi molekul lekatan seperti E-selectin, P-selectin dan L-selectin daripada sel endothelial, serta molekul lekatan intraselular-1 (ICAM-1) , molekul lekatan sel vaskular-1 (VCAM-1), dan integrin selular, berkaitan dengan kawasan keradangan sel darah putih dan platelet.